mLCHFh .

Vore nog bra om inte bara läkare forskar inom området. Disputerade läkare tycks mig ofta väldigt dåligt utbildade i forskningsmetodik och vetenskapsteori. Det finns en skrämmande övertro till multivariatanalys och bristande förståelse för tolkning av statistik. Detta bäddar för större tröghet inom fältet att ta till sig nya förklaringsmodeller och att diskutera nya förklaringsmodeller. Att forska för att bli doktor känns ofta viktigare än att forska för att generera vetenskap.

Låt oss också enas om att förklaringsmodeller överförda från andra arter än människan inte bör lyftas fram som bevis på att LCHF är bra för människor. Intressant för hypotesgenerering, men väldigt skadligt om det används i syfte att övertyga om att LCHF är rätt väg. Sjökon är fet och boaormen är smal => ät mindre kolhydrater VSB

Dvs äter man tillräckligt mycket fett så förbränner kroppen först det istället för fett ur lagren. Helt logiskt och funktionellt.

Det motsäger ju inte att det verkar vara svårt att lagra in mer överskottsfett efter måltiden på strikt lågkolhydratkost. Och före nästa måltid blir det väl normalt ett nettoutflöde ur fettcellerna.

Från det ena till det andra så har man sett i China att folk äter mer kalorier i takt med att man konsumerar mer vete och mindre ris.

"Fast hur som helst måste ju fettet som skall oxideras först UT ur fettcellerna för viktnedgång, eller hur? Min poäng var att det verkar vara ofrånkomligt vid extremt lågt insulin, oavsett ASP."

Vid intag av ett fettrikt mål så kommer även då lipolysen, alltså frisättningen av fett från fettväven, all hämmas pga att det redan finns fria fettsyror i blodet från det dietära fettet. Alltså det finns ingen anledning på kroppen att släppa på kroppsfett när det redan finns fettsyror tillgänliga för förbränning.
Detta trots minimal höjning av insulinnivån.

"LPL and HSL action and NEFA reesterification. Intracellular lipolysis, as shown by the calculated rate of HSL action, was suppressed almost completely with both oral and intravenous fat load (Fig. 8). Insulin is a major regulator of HSL activity, yet this showed only a slight increase after the oral lipid load and a gradual decrease during and after the intravenous load. It seems that suppression of HSL activity can occur without insulin. Catecholamines are important in controlling HSL action. There is evidence that 2-adrenoceptor activation is strongly antilipolytic (16) and may account for the suppression of HSL activity without increased insulin action seen in this study. Alternatively, it may be that the fatty acids produced by LPL-mediated hydrolysis of chylomicrons or Intralipid particles caused suppression of HSL activity. There is some evidence, at least in cell-free systems, that fatty acids and their coenzyme A esters can inhibit HSL activity (23). In starvation, there is increased HSL activity together with elevated plasma NEFA concentrations. However, the situation in the current study differs in that we gave a large fat load, and suppression of HSL activity is therefore appropriate."

Effects of an oral and intravenous fat load on adipose tissue and forearm lipid metabolism
Am J Physiol Endocrinol Metab 276: E241-E248, 1999

Energiprocenten från fett låg på 88E%. Är det tillräckligt hög fettprocent enligt LCHF?

" the bears gorge themselves on large quantities of berries. This is the only time of the year when bears actually put on weight"

"In Norway, bears obtained 65-87% of the energy from ungulates (mostly sheep), 6-17% from berries, 5-13% from insects, and 2-6% from forbs and graminoids. To gain weigt prior to denning, brown bears in Norway selected lipid-rich and easily obtainable sheep in summer and autumn. In Sweden, they relied on carbohydrate-rich berries in autumn."

The Scandinavian brown bear project

Om du behöver hjälp med att översätta engelskan så säg bara till.