Minus 168 kilo med lågkolhydratkost!

110 kommentarer till “Minus 168 kilo med lågkolhydratkost!”

Kommentarssida: 1 2 3

1. 101
   Zepp skriver:
   december 20, 2009 klockan 17:15

   Det finns en fara i att för stor utsträckning luta sig mot Wikipedia, men oftast handlar det om att jag läst om detta på annat håll och väljer att klippa in wikitexten, då den oftast är bättre formulerad än vad jag själv formulerar!

   Att luta sig mot enskillda PUBMedraporter utan att sätta sig in i helheten är oxå vanskligt för den som vill formulera en teori som omfattar helheten!!

   Låt oss se på din första rapport;

   "These findings strongly suggest that the stimulation of lipolysis by hormonal treatment is the consequence of the activation of hormone-sensitive triglyceride lipase by cyclic 3',5'-AMP-dependent protein kinase."

   Detta skulle då vara någon form av bevis för att Glukagon inte har den verkan som jag beskrivit tidigare och som.. antar jag.. är ett axiom i vetenskpliga kretsar??

   Vad är det då som aktiverar detta protein kinase??

   "In adipocytes, myocytes and hepatocytes.

   Adrenaline and glucagon affect the activity of protein kinase A by changing the levels of cAMP in a cell via the G-protein mechanism, using adenylate cyclase. Protein Kinase A acts to phosphorylate many enzymes important in metabolism. For example, protein kinase A phosphorylates acetyl-CoA carboxylase and pyruvate dehydrogenase. Such allosteric regulation has an inhibitory effect on these enzymes, thus inhibiting lipogenesis and promoting net gluconeogenesis. Insulin, on the other hand, decreases the level of phosphorylation of these enzymes, which instead promotes lipogenesis."

   http://en.wikipedia.org/wiki/Protein_kinase_A

   "The following hormones induce lipolysis: epinephrine, norepinephrine, glucagon, growth hormone and cortisol (though cortisol's actions are still unclear[1]). These trigger 7TM receptors (G protein-coupled receptors), which activate adenylate cyclase. This results in increased production of cAMP, which activates protein kinase A, which subsequently activate lipases found in adipose tissue."

   http://en.wikipedia.org/wiki/Lipolysis

   "Mechanism of action
   Glucagon binds to the glucagon receptor, a G protein-coupled receptor located in the plasma membrane. The conformation change in the receptor activates G proteins, a heterotrimeric protein with α, β, and γ subunits. When the G protein interacts with the receptor, it undergoes a conformational change that results in the GDP molecule that was bound to the α subunit being replaced with a GTP molecule. This substitution results in the releasing of the α subunit from the β and γ subunit. The alpha subunit specifically activates the next enzyme in the cascade, adenylate cyclase.

   Adenylate cyclase manufactures cAMP (cyclic AMP), which activates protein kinase A (cAMP-dependent protein kinase). This enzyme, in turn, activates phosphorylase kinase, which, in turn, phosphorylates glycogen phosphorylase, converting into the active form called phosphorylase A. Phosphorylase A is the enzyme responsible for the release of glucose-1-phosphate from glycogen polymers."

   http://en.wikipedia.org/wiki/Glucagon

   Slutsats.. Glukagon stimulerar Proteinkinase som stimulerar Lipolys.. även i fettväven!

   Hupp.. tillbaka på ruta ett!

   Den här gången är det fler referenser.. bland annat till läroböcker i Medecinsk fysiologi.. du kanske skulle läsa en sådan någon gång.. efftersom detta verkar vara ditt specialintresse!!

   Det är nog ingen här som anser att kalorier inte spelar någon roll.. men det är bara en faktor och hela kalorihypotesen bygger på att alla de andra faktorerna är statiska och i jämnvikt.. nu fungerar inte homeostasen på det viset utan rubbar på någon faktor förändras de andra.. antar att det är därför som det heter just Homeostas.. Googla på det, så förstår du samanhanget!!

   När alla faktorer är i jämnvikt kring sin naturliga för kroppen nomala jämnviktspunkt, fungerar kalorihypotesen.. men när jämnvikten rubbas tex av sjukdom eller av felaktigt födointag stämmer den allt sämre ju längre från jämnviktspunkten man kommer.. och när man närmar sig ytterlägena som i fallet som beskrivs i denna tråd är den ett skämt!

   Du skall få en länk till som beskriver lite utförligare om olika medecinska faktor som man känner till i nuläget!

   "Fat build-up is determined by the balance between lipogenesis and lipolysis/fatty acid oxidation. In the past few years, our understanding of the nutritional, hormonal and particularly transcriptional regulation of lipogenesis has expanded greatly. Lipogenesis is stimulated by a high carbohydrate diet, whereas it is inhibited by polyunsaturated fatty acids and by fasting. These effects are partly mediated by hormones, which inhibit (growth hormone, leptin) or stimulate (insulin) lipogenesis. Recent research has established that sterol regulatory element binding protein-1 is a critical intermediate in the pro- or anti-lipogenic action of several hormones and nutrients. Another transcription factor implicated in lipogenesis is the peroxisome proliferator activated receptor γ. Both transcription factors are attractive targets for pharmaceutical intervention of disorders such as hypertriglyceridemia and obesity."

   http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1083868/?tool=pmcentrez

2. 102
   B-A skriver:
   december 20, 2009 klockan 18:19

   "du kanske skulle läsa en sådan någon gång.. efftersom detta verkar vara ditt specialintresse!!"

   "Googla på det, så förstår du samanhanget!!"

   Larva dig inte. Jag har spenderat halva mitt liv åt att studera och forska inom det här området. Håll dig till sakfrågan istället.

   Du tar upp grundläggande biokemi, det där tillför inget till diskussion. Om man för en seriös diskussion gäller att man hänvisar till korrekta källor. Om det nu finns hänvisningar på wikipedia så hänvisar man direkt till dessa, inte wikipedia i sig.

   Du får med andra ord gärna hänvisa till en studie där man visar på att glukagon är ett lipolytiskt hormon hos människan.

3. 103
   dez skriver:
   december 20, 2009 klockan 18:24

   Ok, får väl ta och citera Lyle McDonald från hans "fettförbränningsbok" där han gått igenom den relevanta forskning som finns vad gäller bla lipolys.

   "Based on animal research, glucagon is often claimed to be lipolytic, but this only holds for animals (mainly of the rat and mouse variety). In humans, glucagon has no effect on lipolysis and I have nothing more to more to say about glucagon than this: I wish the people who still go on about how glucagon is a fat mobilizer would read research past 1972 and stop spouting out of date nonsense."

   The stubborn fat solution - Lyle Mcdonald

   Att vissa läroböcker hävdar att glukagon är lipolystiskt har att göra med att dom just baserat den faktan på djurstudier.

   Det är ingen som påstår att glukagonet som utsöndras vid proteinintag hämmar lipolysen utan det är den samtida insulinutsöndringen som gör det.

   T ex i följande studie där man åt en köttbit så minskade sedan mängden fria fettsyror i blodet, vilket alltså betyder att lipolysen hämmas i fettväven och inte stimuleras för då hade mängden fria fettsyror ökat istället.

   "Protein meals were fed to healthy subjects, and
   concentrations of plasma insulin, leucine, amino
   nitrogen, free fatty acids, and blood glucose were
   determined. Plasma insulin, leucine, and amino
   nitrogen increased significantly during each test
   in which they were measured. Mean concentrations
   of plasma free fatty acids decreased."
   Insulin Secretion in Response to Protein Ingestion
   Journal of Clinical Investigation Vol. 45, No. 9, 1966

4. 104
   Doc skriver:
   december 20, 2009 klockan 18:55

   B-A,
   diskussionen om glukagonets lipolytiska effekt (eller inte) i all ära men åter: missar den inte skogen för alla träd?

   Jag undrar om du har någon kommentar till min fråga i #96?

   Sammanfattningsvis. Du tvivlar om jag förstår rätt på att insulin över huvud taget minskar på lågkolhydratkost. Något som annars kan förklara varför kvinnan plötsligt rasade 75 kilo. Har du någon alternativ förklaring till det spektakulära viktraset?

   Det finns ju mängder av liknande fall (om än oftast mindre spektakulära).

5. 105
   k s skriver:
   december 20, 2009 klockan 19:18

   Som typ1-diabetiker utan egen insulinproduktion märker man snabbt att insulinbehovet minskar vid lågkolhydrat. Därmed inte sagt att insulinproduktionen hos friska minskar.

6. 106
   B-A skriver:
   december 20, 2009 klockan 19:24

   Jag missade det.

   "Du tvivlar om jag förstår rätt på att insulin över huvud taget minskar på lågkolhydratkost. "

   Nej nej, vi kanske missförstått varandra. Jag menade bara att jag tror att det inte var enbart kostförändringen som bidrog till de i det här fallet. Angående varför hon gick ned på den nya kosten, jag tror framförallt hon fick lättare att hålla en bra kost när hon gick ned på kolhydraterna.

7. 107
   Josef Boberg skriver:
   december 20, 2009 klockan 20:19

   ”Jag vägde 137kg och insåg plötsligt att det var dags att ta tag i det faktiska problemet bakom mitt felätande, inte bara fokusera på att bli av med symptomet, dvs övervikten och i mitt fall heter problemet socker” - citat härifrån http://annajdjacobsson.wordpress.com/kontakt

8. 108
   Sten Sture Skaldeman skriver:
   december 20, 2009 klockan 22:23

   #106
   "...jag tror framförallt hon fick lättare att hålla en bra kost när hon gick ned på kolhydraterna."

   Visst, hon gick ju ner på kolhydraterna!

   /SSS

9. 109
   Janne skriver:
   december 20, 2009 klockan 23:06

   En mil om dagen, det var inte illa!

10. 110
    LCHF Forum skriver:
    december 21, 2009 klockan 10:52

    Vilken fantastisk viktnedgång!

Kommentarssida: 1 2 3

Skriv en kommentar