
År 2010 vet vi allt mer om vad kolesterolet i ditt blod säger om din hälsa. Och det vi ser förvånar vissa.
Grunden till den gamla fettsnåla kostideologin, från 1950-talet och framåt, var teorin att ”(mättat) fett höjer kolesterolet” och att ”högt kolesterol ger hjärtsjukdom.”
Men naturligt fett har aldrig kunnat visas öka din risk för hjärtsjukdom. Moderna stora studier visar ingen nytta alls av att äta mindre fett, mättat fett, eller kolesterol. Kanske är fettsnål mat till och med skadlig för dig.
Så hur passar maten du äter, kolesterolet och förebyggandet av hjärtsjukdom egentligen ihop? Modern forskning ger dig svaret.
Innehåll
- Vad är kolesterol, och är det farligt?
- Modernare syn på kolesterol
- Hur kunde man ha så fel?
- Är det farligt att äta kolesterol?
- Hur tolkar man kolesterolvärden?
- Nyare, säkrare: Apokvoten
- Länkar
(Sidan på norska)
Vad är kolesterol, och är det farligt?
Kolesterol är ett livsnödvändigt ämne. Det ingår som en nödvändig byggsten i varje cell i din kropp.
Kolesterol behövs bland annat för att bygga upp och stabilisera cellmembran, de omgivande skal som skyddar alla dina celler. Kolesterol har den rollen hos alla djur. Så här kan ett cellmembran se ut, de lila pilarna visar kolesterolets plats:

Dessutom är kolesterol byggstenen till alla dina steroidhormoner, såsom könshormonerna testosteron och östrogen. Kanske förklarar det varför kolesterolsänkande medicin i genomsnitt visats ge betydligt sämre sexliv. Även D-vitamin är ett steroidhormon som bildas av kolesterol.
Kolesterol kan transporteras i blodet, för att komma till celler som behöver det. Transporten sker i särskilda ”paket”, med namn som LDL (”det onda kolesterolet”) och HDL (”det goda kolesterolet”). Mer om olika sorters kolesterol snart!
Ett högt kolesterolvärde i blodet kan statistiskt innebära en något ökad risk för hjärtsjukdom. Men det beror mycket på. En hög nivå av ”gott” kolesterol, HDL, innebär tvärtom betydligt mindre risk för hjärtsjukdom. Äter du mycket mättat fett stiger vanligen ditt HDL-kolesterol.
”Högt” kolesterol är oerhört vanligt
Här är problemet idag: läkemedelsindustrin vill inte sälja blodfettsmedicin bara till sådana som har bevisad nytta av den. De vill sälja så mycket som möjligt.
Då kan de, som på Pfizers websida kolesterol.nu, antyda att alla skall ha under 5 i kolesterolvärde. Annars har de medicin, Lipitor, att sälja. Och säljer gör de. Lipitor är världens mest sålda läkemedel, och sålde för ca 90,000,000,000 kr i hela världen år 2007. Du läste rätt: 90 miljarder kronor på ett år.
Den försäljningen blir förståelig när man undersöker hur vanligt det är med ett kolesterolvärde över 5. Varannan frisk trettioåring i Sverige har det. Och 95% av alla 60-åringar.
Det ser alltså ut som att kolesterol över 5 är helt normalt. Läkemedelsindustrin vill hävda att det inte är det. Det vore ok om det fanns bevis för att den stora majoritet av friska vuxna svenskar med kolesterol över 5 har nytta av medicin. Några sådana bevis finns inte. Mer om det senare.
Var tredje äldre äter blodfettsänkande medicin idag
Läkemedelsindustrin jublar såklart när allt fler, även friska människor behandlas med medicin. Varje dag, resten av livet.
Här är andelen män 65-84 år gamla som dagligen medicineras:
Män 65-84 år, kvinnor inom parentes. Källa Folkhälsoinstitutet.
Problemet är detta: i många fall finns inga bevis att de blir friskare av sin blodfettsänkande medicin. Än mindre finns bevis för att de eventuella vinsterna överväger risken för biverkningar. De vanligaste biverkningarna är en smygande muskelvärk och muskelsvaghet. Men det finns värre, som att statiner ökar risken att få diabetes.
Mer: Var tredje äldre äter statiner.
Totalkolesterol: överförenklad men enormt lönsam bild
Att bara titta på totalkolesterolvärdet, eller LDL, ger en väldigt osäker riskbedömning. Men det är enormt lönsamt, eftersom de flesta svenskar då hamnar i en ”riskgrupp” och blir potentiella kunder åt läkemedelsindustrin. Daglig medicin, resten av livet…
Samma fuffens gör sig försäljarna av Becels kolesterolsänkande margarin sig skyldiga till. De åker runt i butiker och kontrollerar folks kolesterolvärden,”gratis”.

Den majoritet friska som har över 5 i kolesterol får sen råd att köpa Becels kolesterolsänkande produkter. De består mest av vatten, billiga växtfetter och diverse tillsatser, såsom framrenat växtkolesterol. Det finns inga bevis för att någon blivit friskare av ”kolesterolsänkande” industrimat.
Det gränsar till en ren bluff. Uppenbarligen är den ekonomiska vinsten ofta viktigare än nyttan i den här överförenklade modellen.
Det finns ett bättre sätt. Efter 50 års forskning på kroppens omsättning av kolesterol har man nu lärt sig mer om kopplingen till hjärtsjukdom.
Modernare syn på kolesterol
Totalkolesterolvärdet ensamt säger i flertalet fall säger ganska lite om risken för sjukdom (utom kanske i extremfall, vid genetiska avvikelser). Mycket säkrare riskvärdering får man genom att se på fördelningen av blodfetterna.
Problemet är att det blir lite mer komplicerat. Budskapet att ”högt kolesterol är farligt” är lättförståeligt. Att börja analysera fördelningen av kolesterolet kräver kanske mer kunskap än de flesta är intresserade av.
I snabbkursen här skall jag förklara detta spännande område, i en liten aning förenklad form.
Det mesta fettet i blodet transporteras i små ”förpackningar” som kallas lipoproteiner. De kan enkelt uppdelas i storleksordning:
- VLDL – kallas ”triglycerider” vid provsvar
- LDL
- HDL
Ett vanligt kolesterolprov ger svar på ovanstående, samt totalmängden dvs ”kolesterolvärdet”.
Överkurs: LDL står för Low Density Lipoprotein, HDL för High De… och VLDL för Very Low De…
LDL – det ”onda kolesterolet”
Först ett förtydligande: LDL brukar kallas det ”onda kolesterolet”. Men lite LDL är helt livsnödvändigt för kroppen. Det blir bara potentiellt farligt om man får för mycket av vissa delar av det.
Fett och kolesterol från maten transporteras först till levern, där det packas in i stora förpackningar vid namn VLDL. Dessa släpps ut i blodet och binds periodvis till celler i kroppen som behöver tillskott av fett och kolesterol (för energi, eller som byggmaterial).
I takt med att mer och mer av fettet tas upp krymper VLDL allt mer, och när den krymt till en viss storlek kallas den LDL. Ända tills LDL tas upp helt av en cell (som exempelvis behöver kolesterolet) fortsätter den att krympa allt mer och blir till en allt mindre och tätare LDL-partikel.
Det har visat sig att ju mindre och tätare LDL-partikeln blir, desto lättare har den att bli oxiderad (härskna) och fastna i skadad kärlvägg. Därmed kan den medverka i processen som ger hjärt-kärlsjukdom (som också beror på flera andra processer).
Intressant nog är det som ökar mängden av de minsta farligaste LDL inte fett. Det är stora mängder snabba kolhydrater i kosten – mer om det nedan!
HDL – det ”goda kolesterolet”
HDL heter den förpackning som kan ta upp överskott av kolesterol från kroppen och transportera den tillbaka till levern (tvärtom mot LDL alltså). Höga nivåer av HDL sänker statistiskt sett risken för hjärtsjukdom kraftigt. Man har spekulerat i om det beror på att det kan ta med sig fett och kolesterol som lagrats in i kärlväggar via små LDL.
Det som höjer det skyddande HDL mest är naturligt fett, såsom mättat fett. Stora mängder snabba kolhydrater sänker istället normalt HDL.
Hur kunde man ha så fel?
Om nu kolhydrater ger sämre blodfetter, och fett bättre, hur kan det komma sig att man de sista decennierna från officiellt håll sagt precis tvärtom? Det finns säkert flera anledningar, men den största är nog att man tidigt fokuserade på LDL som en av de främsta riskfaktorerna för hjärtsjukdom.
Man visste att mättat fett i kosten verkade höja LDL något (åtminstone på kort sikt, några månader). Sedan kom mediciner vid namn statiner (blodfettsänkare) och visade sig sänka både LDL och risken för hjärtsjuka att få hjärtinfarkt.
Plötsligt blev det extremt lönsamt att rekommendera att kontrollera blodfetter, för att få sälja läkemedel mot detta. Pfizers ”Lipitor”, sålde bara under 2007 för hela 90 miljarder kronor och är världens lönsammaste läkemedel.
Man har alltså hamnat i en extremt lönsam situation för många, med enorma resurser som vill förhindra att status quo ändras.
Frågan är om inte detta (och gammaldags prestige) är orsak till att man fortfarande fokuserar helt på sänkning av allt LDL för att undvika riskabla blodfetter. Nyare forskning visar nämligen att LDL består av partiklar med olika storlek. De stora ”fluffiga” LDL-partiklarna verkar inte särskilt farliga. Ändå märks de mest i LDL-värdet eftersom de är störst, och det vanliga LDL-värdet endast är ett mängdmått.
En mer fullständig bild:

Till vänster: den ”metabola dyslipidemin” (blodfettsrubbningen), som är kopplad till hög risk för hjärtsjukdom: många små täta LDL-partiklar som lätt härsknar, minskad mängd skyddande HDL-kolesterol och skadligt höga triglycerider.
Till höger: en fördelning som innebär låg risk för hjärtsjukdom, statistiskt sett.
Sammanfattning
Stora snälla ”fluffiga” LDL-partiklar, och det ”goda” HDL, ökas av mättat fett i kosten.
Små, täta, farligare LDL-partiklarna märks ironiskt nog mindre i det vanliga LDL-värdet, just för att de är små. De ökar främst av kolhydrater i kosten.
Det mycket lönsammare för läkemedelsföretag att få sälja dyra mediciner till alla med ett förhöjt LDL-värde, istället för att bara sälja till de som har bevisad nytta av dem. Dessa är troligen betydligt färre än alla som får dem idag.
Ironiskt nog är själva orsaken till att fett och sedan mättat fett har kallats farligt just att de höjer LDL och totalkolesterol! Nu vet vi att denna höjning är i form av stora LDL-partiklar som inte verkar direkt farliga, och i form av HDL som till och med skyddar.
När man sänker fettintaget enligt denna rekommendation lägger man vanligen istället till snabbsmälta kolhydrater, för att bli mätt. Dessa höjer nivåerna av små farliga LDL som inte märks så mycket vid vanligt LDL-prov, minskar de stora ofarliga LDL, och sänker nivån av skyddande HDL. Detta kan ge lite lägre totalkolesterol och LDL-värden vid prov, men med just den fördelning som förefaller öka risken för hjärtsjukdom!
Att äta mindre fett och mer kolhydrater leder alltså till att det goda HDL-kolesterolet sjunker, och att de skadliga triglyceriderna går upp. Triglycerider, som nämndes ovan, transporteras ut från levern i de VLDL-partiklar som med tiden minskar i storlek och blir till LDL. Dessa LDL-partiklar krymper allt mer i storlek tills de tas upp. Höga halter av triglycerider innebär att fler små, täta, farliga LDL tenderar att bildas.
Prestige och paradigmtänkande
Man vet nu ganska väl hur det hela hänger ihop. Dessa samband är inte kontroversiella bland kolesterolforskare. Problemet är att denna kunskap går tvärtemot de tidigare råden. Dessa har ju varit att äta fettsnålt. Många medicinska auktoriteter vill säkert inte erkänna (ens för sig själva?) att de haft fel under alla år.
Pengar
Läkemedelsföretag vill inte ge upp stora delar av sin gigantiska marknad för mediciner på området. Och stora livsmedelsföretag vill inte få minskad försäljning av alla mycket lönsamma fettsnåla produkter. Resultatet är att denna nya kunskap naturligtvis inte är populär, och därmed motarbetas från alla möjliga håll.
Är det farligt att äta kolesterol?
Det har ofta sagts att man bör undvika att äta för mycket kolesterol, exempelvis i ägg. Äggula är det mest kolesterolrika man känner till – allt det kolesterolet behövs troligen för att bygga alla celler i en kyckling.
Man har aldrig kunnat visa att mindre kolesterol i kosten ger bättre hälsa. Inte heller har mediciner som minskar upptaget av kolesterol i tarmen (som Ezetrol) visats ha någon positiv effekt på hälsan.
Det har visat sig att i runda tal 80% av det kolesterol kroppen behöver nybildas av kroppen själv, framförallt i levern. Äter man mindre kolesterol bildar kroppen mer själv. Äter man mer kolesterol bildar kroppen mindre. Kolesterolet i kosten spelar alltså en marginell roll, och troligen finns ingen anledning att bry sig om hur mycket man äter.

Alltså: ät alla ägg du vill. Med all sannolikhet är det bara näringsrikt och nyttigt.
Mer
Ofarligt att äta ägg
Påskägg – naturliga vitaminpiller
Hur tolkar man kolesterolvärden?
Är du frisk finns sällan några särskilt bra skäl att kontrollera sitt kolesterol, mer än av nyfikenhet. Det slutar tyvärr inte sällan med att du föreslås att äta en medicin utan bevisad nytta, men med biverkningar.
Om du har mätt upp kolesterolvärden som oroar dig: läs gärna under rubriken ”Enkel riskanalys” en bit ner.
Olika kolesterolvärden
Totalkolesterol. I de flesta fall ett rätt dåligt mått på risk ensamt. Ofta rekommenderas värdet vara under 5,0 – vilket egentligen endast gäller redan hjärtsjuka. För i övrigt friska är det en orimlig nivå för behandling – 70% av svenskar mellan 30-50 år har högre värde, och 90-95% av svenskar över 50 år.
- Svårtolkat och av begränsat värde utan att relatera till övriga kolesterolprover.
Triglycerider. Lågt värde är bra. Höga värden beror oftast på högt intag av kolhydrater. >1,7 är dåligt, det är ett tecken till metabolt syndrom och innebär ökad risk för hjärtsjukdom. De flesta som äter LCHF-kost har mycket låga värden, mitt låg på 0,5.
- Lågt är bra. Bör åtminstone vara under ca 1,7 .
HDL – högt värde är bra, naturligt fett höjer HDL. Låga värden ger ökad risk hjärtsjukdom, högt intag kolhydrater sänker HDL. Under 1,0 (män) eller 1,3 (kvinnor) är dåligt, och är även det ett tecken på metabolt syndrom. De flesta som äter LCHF har höga värden, mitt var 1,8.
- Högt är bra. Bör åtminstone vara över ca 1,0 (män) eller 1,3 (kvinnor).
LDL – Ofta rekommenderas värdet vara under 3,0. Det är dock ett lurigt värde att tolka, som vi diskuterat ovan består LDL av olika storlekar, där de små är de farliga. Ett lågt triglyceridvärde (och högt HDL) antyder att det mesta av LDL bör vara snällare stora partiklar – då kan man antagligen ha betydligt högre LDL utan ökad risk. Ett högt triglyceridvärde (och lågt HDL) antyder att det finns mer av de små farligare LDL-partiklarna. För övrigt verkar LDL-värdet av analystekniska skäl ofta överskattas när triglycerider är under 1,1 (vanligt vid lågkolhydratkost), ref 1 2.
- Svårtolkat och av begränsat värde utan att relatera till övriga kolesterolprover.
Totalkolesterol/HDL Lågt är bra, rekommenderas vara under 6. Om man vill ha ett enda enkelt mått utifrån traditionella kolesterolvärden på risk för hjärtsjukdom har detta visat sig vara det bästa. Det säger mycket mer än totalkolesterol, LDL, och mer även än triglycerider. Det är även bättre än LDL/HDL som ibland används. Att äta LCHF ger ofta ett förbättrat värde, själv hade jag 2,3.
- Säkrast riskvärdering. Lågt är bra. Bör åtminstone vara under 6, än hellre under 5 och allra helst under 4.
Trots att en enskild persons värden egentligen knappt säger något nämner jag även mina värden ovan, efter att under längre tid ha ätit en stor andel fett, och mycket lite kolhydrater. Mer om mina blodprover.
Enkel riskanalys
Kolesterolanalyser är knepiga att tolka, och att enbart se på totalvärdet eller LDL ger hög risk att få onödig medicinering. Något som påhejas ivrigt från läkemedelsindustrin.
Om mycket av kolesterolet är det ”goda”, HDL, kan man ha betydligt högre totalvärden utan någon riskökning statistiskt sett.
Här är en enklare och bättre regel, för dig som inte redan har hjärtsjukdom:
- Ta ditt kolesterolvärde och dela det med ditt HDL-värde. Om du har ett kolesterol på 8,0 och ett HDL på 2,0 blir resultatet alltså 4,0.
- Om resultatet är under 5: du kan vara lugn: ditt kolesterol är bra.
- Är värdet högre: särskilt om värdet är över 6 finns skäl att fundera på livsstilsförändringar. Man kan då kontrollera om provet, kanske så ofta som en gång per halvår. Om det i längden inte blir bättre kan man i undantagsfall överväga medicinering.
Har du redan känd hjärtsjukdom (kärlkramp, hjärtinfarkt) vill man sikta på än bättre värden. Då kan blodfettsmediciner ofta vara motiverade. Diskutera då med din läkare.
Hjärtfriska har sällan någon större nytta av kolesterolmedicin. Däremot kan det ge biverkningar som muskelvärk, muskelsvaghet och sämre sexliv.
Framtidens blodfettsprov – ”aporna”
Som diskuterats ovan är det ett problem att de farligaste blodfetterna – små täta LDL, inte syns särskilt mycket i ett vanligt LDL-prov. Som tur är finns en mycket bra lösning på detta problem. Varje LDL innehåller en upplaga av ett protein vid namn apolipoprotein B. Varje HDL å sin sida, innehåller en upplaga av ett protein vid namn apolipoprotein A1.
Man kan mäta mängden av dessa och man får därmed veta ANTALET LDL-partiklar. På detta vis får de farliga små täta LDL ett mycket större genomslag i värdet.
Det vanliga sättet att titta på detta prov är att ta antalet LDL och dela med antalet HDL. Detta prov kallas för ApoB/ApoA1. eller ”apo-kvot”. Det har visat sig vara det bästa testet på blodfetter för att förutse risken för hjärtsjukdom, bättre än alla värden i gamla kolesterolprover.
Rekommenderad apokvot
Provet, apo-kvoten, hamnar vanligen någonstans under ca 1,5. Ju lägre desto bättre. Följande gränser har föreslagits, ofrånkomligen något godtyckligt:
Män:
- Under 0,7 = mycket bra
- 0,7-0,9 = ok
- Över 0,9 = förhöjd risk
Kvinnor:
- Under 0,6 = mycket bra
- 0,6-0,8 = ok
- Över 0,8 = förhöjd risk
Personer med känd hjärtsjukdom bör helst ha mycket bra apokvot för att minska risken för återinsjuknande.
Betyder ”förhöjd risk” att även friska ofrånkomligen behöver medicin?
Nej. Förstahandsbehandlingen är livsstilsförändring. Om det inte räcker i längden (ett halvår – år kanske) och man har andra riskfaktorer för hjärtsjukdom kan man överväga statinbehandling.
Statinbehandling medför risk för biverkningar (vanligast: muskelvärk eller – svaghet) så det är bättre om man kan få bra blodfetter på annat vis.
Att äta LCHF-kost ger sannolikt i de flesta fall ett utmärkt värde, särskilt i längden.
Själv hade jag 0,37 i apokvot. En 55-årig man som ätit LCHF i fem år berättade för mig att hans värde var 0,25. Om det stämmer är det det lägsta/bästa värde jag hört talas om.
Följande diagram visar den statistiska riskökningen för hjärtinfarkt (=MI= myocardial infarction) vid olika nivå på kvoten:
Vad betyder detta i praktiken?
Man behöver inte få panik för att ens blodfetter inte är perfekta. På det allra bästa provet, ApoB/ApoA1, är skillnaden i risk för hjärtsjukdom mellan de som har högst och lägst värde (i deciler=tiondelar) ca fyra ggr. Skillnaden mellan ett hyfsat och ett lätt förhöjt är kanske bara gånger 1,5… Medianvärdet på ApoB/ApoA1 i de olika grupperna läser du alltså underst i diagrammet ovan.
Statiner (blodfettsmedicin) eller mindre kolhydrater?
Här är en annan intressant infallsvinkel på området. Statiner kallas de vanligaste blodfettssänkande medicinerna (ex Simvastatin, Lipitor) . Dessa har som effekt att bromsa enzymet som bildar kolesterol i kroppen. Som nämnt ovan nybildas runt 80% av kroppens kolesterol, medan bara en mindre andel kommer från innehåll i kosten. Intressant nog är byggstenen för kolesterolbildning glukos (”druvsocker”), dvs blodsocker.
Det enzym som styr hastigheten hos kolesterolbildningen i kroppen har det krångliga namnet HMG-CoA-reduktas, eller HMGR. Statiner får detta enzym att arbeta långsammare. Då bildas mindre kolesterol i kroppens celler. Detta resulterar i att cellerna kan få brist på kolesterol, varvid de får ta till den andra möjligheten de har – att istället ta upp kolesterol från blodet. Detta görs genom att bilda mer av ett protein som kallas LDL-receptorn, som monteras in i cellens yttermembran. Som man kunde gissa fastnar sedan LDL-partiklar i blodet på cellens LDL-receptor. Därefter tar celler helt enkelt upp LDL-partikeln, med dess innehåll av kolesterol.
Poängen med statinernas effekt är alltså att de framkallar en kolesterolbrist i kroppens celler, varvid dessa tar upp mer kolesterol i form av LDL ur blodet. Då sjunker blodets innehåll av LDL, även av de små, täta, farliga varianterna.
Det som jag gör att jag tycker detta är särskilt spännande är att man med kosten kan få en naturlig efterlikning av statiners effekt. Byggstenen för kolesterol är som tidigare nämnts glukos, dvs blodsocker. När blodsockret är högt blir även nivåerna av hormonet insulin i blodet höga. Detta signalerar till HMGR att det är dags att bilda mer kolesterol. Inte så förvånande, kroppen är smart nog för att passa på när det finns gott om byggstenar.
Att äta mycket socker och andra kolhydrater får blodsockret och insulinet att stiga. Då bildar kroppen via HMGR mycket kolesterol. Då behöver inte cellerna ta upp så mycket kolesterol via LDL-receptorn, varvid LDL-partiklarna får cirkulera runt längre tid i blodet. Då ökar mängden LDL-partiklar i blodet som hinner krympa till små, täta farliga LDL-partiklar. Vilka i längden ökar risken för hjärtsjukdom. Precis som man funnit i studier, enligt ovan.
Lösning ett
En slags lösning på detta problem är att äta statiner, blodfettsmedicin, som lite godtyckligt stryper kolesterolproduktionen i cellerna. En del menar att statiner också har en annan okänd mekanism som är allmänt anti-inflammatorisk, vilket minskar risk för hjärtsjukdom. Detta skulle kunna vara just minskningen av små, täta LDL. Dessa oxiderar nämligen lätt, och kan därefter skada insidan på kärlen i kroppen – vilket kan leda till inflammation.
Lösning två
Men kanske finns en naturligare lösning på problemet? Att äta mindre socker och andra kolhydrater ger lägre blodsocker, och lägre insulin. Då minskas HMGR-aktiviteten och kroppen bildar mindre eget kolesterol. Därmed fås en liknande effekt – cellerna tar upp mer LDL-partiklar och mängden av de små, täta, farliga LDL i blodet minskar på samma sätt!
Som jag ser det finns alltså två sätt att undvika en farlig blodfettsrubbning: Att äta onaturligt mycket socker och kolhydrater, och kompensera för effekten på blodfetterna genom att äta statiner. Eller att inte äta så mycket socker och kolhydrater till att börja med. Den andra lösningen har två fördelar: man slipper biverkningar av statiner, och man slipper andra negativa verkningar av högt blodsocker och högt insulin (viktökning med mera).
Observera dock att många som redan har både känd hjärtsjukdom och dåliga blodfetter kan behöva ta till båda lösningarna samtidigt (statin-medicin OCH mindre kolhydrater) för att hålla sin risk på en låg nivå. Med tiden, om den metabola störningen i kroppen minskar tillräckligt, kan de längre fram kanske klara sig utan statiner. Detta om blodfetterna ändå håller sig mycket bra – helst mätt med det bästa måttet ApoB/ApoA1… Mer om detta nedan.
Andreas Eenfeldt
Läkare, specialist allmänmedicin
www.Kostdoktorn.se
Mer läsning
Läkemedelsbehandling för högt kolesterol - har du någon bevisad nytta av det?
Metabolt syndrom – blodfettsrubbning är ofta del av en större störning i kroppen.
Lågkolhydratkost / LCHF för nybörjare – lär dig mer!
Funderar du fortfarande på om fett och mättat fett ger dåliga blodfetter? Modern vetenskap stöder inte det. Här finns lite mer som talar för motsatsen:
- En stor två-årig studie som publicerades 080717 visar bäst blodfetter hos de som följt Atkins-dieten (lågkolhydrat/mycket mättat fett), och sämst bland de som ätit fettsnålt.
- Fler studier på området finns här.
- Ett extremt exempel är annars massajer. De äter mer fett och mättat fett än nästan något folkslag i världen, och har mycket bra kolesterol.
- Intressant intervju med bl a Ronald Krauss, tung kolesterolforskare sedan flera decennier. Mycket om risken med just små täta LDL-artiklar.
Länkar:
Kvinnligt kön? Högt HDL? Du kanske inte behöver bry dig om ditt kolesterol:
- Intressant artikel från Läkartidningen 2006, om hur framförallt kvinnor med högt totalkolesterol antagligen ofta överbehandlas med blodfettssänkande mediciner, utan någon visad vinst för hälsan. Om de även har högt HDL (vanligt) är deras risk för hjärtsjukdom nämligen inte nödvändigtvis förhöjd alls.
Mer om kolesterol:
Alla blogginlägg om kolesterol och statiner
Om hur apo-kvoten är överlägsen äldre kolesterolprov för säker, enkel riskvärdering. Några artiklar i Läkartidningen, nyaste först:
- Apolipoproteiner bättre riskmarkörer än konventionella lipider PDF (september 2007)
- Apolipoproteinbestämning: Ett viktigt redskap för prevention och behandling av kardiovaskulär sjukdom PDF (maj 2007)
- Bättre mäta apolipoproteiner än traditionella lipider i klinisk rutin (mars 2006)
- Apolipoproteiner nya och bättre riskindikatorer för hjärtinfarkt PDF (mars 2004)
![]()
Studier
Interventionsstudier visar att lågkolhydratkost (”trots” mer mättat fett) genomgående ger högre HDL och lägre triglycerider, dvs förbättrar just den metabola dyslipidemin:
Hession M, et al. Systematic review of randomized controlled trials of low-carbohydrate vs. low-fat/low-calorie diets in the management of obesity and its comorbidities. Obes Rev. 2009 Jan;10(1):36-50.
Faktum är att lågkolhydratkost verkar kunna korrigera metabol dyslipidemi snabbt, redan innan en eventuell viktnedgång hunnit åstadkommas:
Feinman RD, Volek JS. Low carbohydrate diets improve atherogenic dyslipidemia even in the absence of weight loss. Nutr Metab (Lond). 2006 Jun 21;3:24.
Krauss RM, et al. Separate effects of reduced carbohydrate intake and weight loss on atherogenic dyslipidemia. Am J Clin Nutr 2006, 83(5):1025-1031.
LDL-storlek
Fettsnål mat ger mer små täta farligare LDL-partiklar än fetare mat:
Krauss RM, et al. Low-density-lipoprotein subclasses and response to a low-fat diet in healthy men. Am J Clin Nutr. 1995 Aug;62(2):478S-487S.
Ju lägre TG, desto större LDL-partiklar (och högre HDL):
McNamara JR, et al. Change in LDL particle size is associated with change in plasma triglyceride concentration. Arteriosclerosis and Thrombosis, Vol 12, 1284-1290.
Triglycerider
Fastande triglycerider sjunker snabbt på lågkolhydratkost, och successivt sjunker även postprandiella triglyceridvärden. Åtminstone med tillskott av Omega-3:
Volek JS, et al. Fasting lipoprotein and postprandial triacylglycerol responses to a low-carbohydrate diet supplemented with n-3 fatty acids. J Am Coll Nutr. 2000 Jun;19(3):383-91.
Apokvot och andra riskmått
Apokvoten är bättre än andra kolesterolvärden på att värdera risk för hjärtsjukdom (även för svenskar enl. Walldius et al):
McQueen MJ, et al. Lipids, lipoproteins, and apolipoproteins as risk markers of myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): a case-control study. Lancet. 2008 Jul 19;372(9634):224-33.
Walldius G, et al. High apolipoprotein B, low apolipoprotein A-I, and improvement in the prediction of fatal myocardial infarction (AMORIS study): a prospective study. Lancet. 2001 Dec 15;358(9298):2026-33.
Apokvoten har till synes ett imponerande linjärt samband med risk för hjärtsjukdom:
Yusuf S, et al. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study. Lancet. 2004 Sep 11-17;364(9438):937-52.
I brist på en apokvot är Kolesterol/HDL ett betydligt bättre riskmått än enbart totalkolesterol:
Lewington S, et al. Blood cholesterol and vascular mortality by age, sex, blood pressure: a meta-analysis of individual data from 61 prospective studies with 55 000 vascular deaths. Lancet 2007; 370: 1829–39.
Lipoprotein(a)
Lipoprotein(a) Concentration and the Risk of Coronary Heart Disease, Stroke, and Nonvascular Mortality. JAMA. 2009;302(4):412-423.
Appendix
Utländska kolesterolvärden: i många andra länder skriver man kolesterolvärden i mg/dl, istället för som i Sverige mmol/L. För att omvandla Totalkolesterol, HLD eller LDL från mg/dl till mmol/L dela med 39. Triglycerider delas med 89.
PS
Efter att ha läst allt ovan är det möjligt att du på vissa områden kan mer än din doktor. Försök då vara snäll mot honom eller henne. Doktorer gör så gott de kan och menar väl. Även de som vill skriva ut statiner till dig enbart för ett ”lätt förhöjt” totalkolesterol eller LDL.
Doktorer kan bara inte veta allt om allt, särskilt inte när det gäller nyheter. Dessutom har läkemedelsindustrin sedan decennier förfinat sina metoder att allt mer diskret påverka hans eller hennes receptförskrivningar. Så var snäll. Det är inte alltid lätt att vara doktor:









351






















68 kommentarer till “Snabbkurs i kolesterol”
Hej Doc! Du skriver ingenting om växtfetters ev. betydelse för blodfetterna. Tror du helt enkelt inte dessa har stor betydelse i sammanhanget? Ja, eller finns det måhända för få tillförlitliga studier om detta enligt din mening, för att du vill ta till orda om detta?
Hej B-O! Precis. Jag tror inte det är särskilt meningsfullt. Särskilt som det mesta man äter innehåller blandningar av olika fetter, vare sig det kommer från växter eller djur. Kött innehåller till exempel ofta upp mot hälften av fettet som enkelomättat, sådant som anses vara så nyttigt i olivolja.
Växter innehåller måhända mindre mättat fett, men eftersom det nu visat sig att mättat fett inte är farligt så finns ingen anledning att välja bara växtfett av den anledningen.
Så länge man håller sig till naturligt fett, inte industriframställt, och gärna får i sig lite extra omega-3, så tror jag inte man behöver tänka på mer. Vare sig för blodfetterna eller av annat skäl. Ät en lagom blandning av vilket naturligt fett du vill, helt enkelt. Försöker man äta ekologiskt uppfött kött/ägg och vildfångad fisk så får man mer omega-3 som bonus.
Att försöka utreda exakt vilka varianter av naturliga fetter i kosten som ger den ena eller andra effekten på blodfetter, för att leva hälsosammare, det är extremt svårt. Och kanske lika meningsfullt som att studera vilken färg på bilbältet som ger bäst skydd vid krock?
Vad har du för synpunkter på detta ?
http://dagensdiabetes.se/artiklar/artikelPost.cfm?show=2298&samm...
Som jag tolkar det har man faktiskt studerat "hårda ändpunkter"
Åke
Åke, talet om hårda endpoints var väl ändå gällande om mättat fett eller annat fett ökar risk för sjukdom. Någon sådan studie har jag aldrig sett, däremot många som inte visar sådant samband.
Den studie du länkar till gäller statiner för personer med hög risk för hjärtsjukdom, och har inget med kost att göra. Att statiner minskar risk för de med högst risk för hjärtsjukdom är inte kontroversiellt, och det ifrågasätter jag inte. Totalkolesterol är dock inget bra mått på sådan ökad risk, då finns betydligt bättre, enligt ovan.
Ett annat intressant faktum, är att lågkolhydratskost visat sig ha delvis liknande effekter som statiner. Båda sänker aktiviteten hos HMG-CoA-reduktas, och minskar därmed kolesterolsyntes, varvid mer LDL tas upp ur blodet. Det är därför en tänkbar möjlighet att lågkolhydratskost kan ge liknande effekt som statiner mot hjärtsjukdom, och även att detta kan ske utan statiners biverkningar. För lite mer diskussion om detta kan man läsa här, på engelska. Vill man ta ut svängarna ytterligare kan man fråga sig om inte lågfetts-högkolhydratsdieter kan tänkas framkalla just den farliga blodfettsrubbning som statiner sedan kan behöva ordineras för att korrigera.
OK
Tack för ditt svar.
Jag har inte läst medicin så det är svårt för mig att bedömma det hela.
Eftersom jag möjligtvis tillhör riskgruppen så fortsätter jag med det min läkare ordinerat.
Åke
Det låter klokt. Det bästa är ju om man kan ta sig ur riskgruppen. Därefter kan man i så fall överväga vilka mediciner man behöver ha kvar.
Men alltså Doc och Åke, om man äter LC kost och sänker sitt blodsocker och sin vikt, då är man ju inte i riskgruppen längre, eller hur? Isåfall har väl kosten en enorm betydelse när det gäller användande av Statiner? Men jag kanske uppfattade något av era inlägg... så att ni redan sagt det...
Nancy, precis så menade jag. Men det är bra ta en sak i taget, och inte tro att man garanterat är ur en riskgrupp från dag 1 som man ändrat kost. När det gäller mediciner rekommenderar jag såklart att eventuell nedtrappning eller utsättning sker i samråd med läkare om möjligt.
Tack för en mycket bra sida med klarläggande fakta.
För den intresserade har professor Göran Petersson på Chalmers en lång rad med intressanta artiklar om fetter, transfetter, glukos mm.
Se: https://www.chalmers.se/chem/SV/amnesomraden/kemisk-miljovetenskap/pe...
Det är roligt att se att hans forskning stämmer med det som framförs här hos Kostdoktorn.
Rolf L
Om man redan har konstaterat att man har en genetisk ärftlighet av förhöjt värde, vilken kost rekommenderas då?
Eva
Det tror jag ingen vet säkert då det inte är studerat på något bra vis, men många kan nog komma med säkra påståenden ändå. Kanske beror det på vilken typ av genetisk variant det handlar om. Jag skulle rekommendera att undvika modern ofta sjukdomsframkallande kost ändå, och äta sånt som folk åt förr.
Hej!
Jag har blivit ordinerad av min läkare att äta Simvastatin då mitt koleostrolvärde ligger över 8. Min pappa och min farmor har också för höga koleostrolvärden så jag har alltså den ärftliga varianten.
Jag är 35 år och äter en vegetarisk kost.
Jag har slutat ta min medicin för ca en vecka sedan eftersom jag läste att Simvastatin var cancerframkallande och att högt koleostrol inte har något samband med hjärtsjukdom. Nu känner jag mig totalt förvirrad, ska jag dö i cancer eller i hjärtsjukdom...?
Tacksam för ett lite klargörande svar!
Malin
Enbart totalkolesterol drygt 8 hos en frisk 35-åring skulle jag inte reagerat särskilt på, om inte fördelningen var starkt avvikande. Som jag förstår det är det vetenskapliga stödet för effekt av statiner på sjuklighet i det läget rätt obefintligt.
En fråga.. hur konstaterar läkaren att man har ärftligt högt kolesterol till skillnad från högt kolesterol av andra orsaker?
Om man har högt kolesterol av andra orsaker kanske man skulle försöka åtgärda de orsakerna i stället för att skriva ut tvivelaktig medecin!?
För att vara säkert skulle man behöva göra genanalyser - något som ej är praktiskt genomförbart än.
Så här ser det i praktiken ut istället:
Familjär hyperkolesterolemi
Tre kriterier skall uppfyllas:
1. Oftast S-kolesterol > 9 mmol/L hos vuxna och > 8 mmol/L hos
barn
2. Inte sekundär hyperkolesterolemi
3. Minst ett av följande:
– känd familjär hyperkolesterolemi hos en eller flera förstagradssläktingar
(mor, far, syskon, barn)
– xantom över senor (hälsenor, handrygg, fotrygg; sällsynt före 30 års
ålder)
– förstagradssläkting med ischemisk hjärtsjukdom i unga år (män < 45
år, kvinnor < 55 år)
Kan du rekomendera någon läkare eller klinik där man kan göra en undersökning och testa blod, blodfetter etc enl LCHF. Jag var till husläkaren nu i veckan, jag har ätit LCHF i ca ett år och mår prima. EKG, blodtryck, blodsocker var tydligen ok, som en 18 åring sa läkaren, men när det kom till blodfettet så blev det recept på Simvastatin 20mg direkt, det låg tydligen på 9. Jag mår perfekt och jag vill inte börja äta denna medicin om det inte är nödvändigt.
Om du är frisk, utan andra riskfaktorer som du säger och har en bra blodfettsfördelning (hdl över 1,5 i ditt fall, och relativt låga triglycerider) hade jag inte jag oroat mig över att totalkolesterolet låg på 9.
Ok Doc
Tack för info, jag ska kolla upp och få en kopia över alla testvärdena
Jag är frisk o kry och mår toppen.
Hejsan Alla!
Har nu fått mina testresultat (Vv se ovan). Fastande. Morgon test kl 08,30.
B-Erytrocyter = 4.1
B-EVF = 0.41
kP-Glukos = ------
B-Hb = 139
B-LPK =5.5
B-MCH = 34
B-MCHC = 342
Erc-Medelvolym = 100
fs-Triglycerider = 1.5
fs-HDL = 1.2
fs-LDL = 7.7
LDL/HDL kvot = 6.4
S-Kolestrol = 9.6
S-Glukos = 5.6
S-Kreatinin = 65
Ok, ja det var ju ett ordentligt högt LDL. Resten ser bra ut. Svårt för mig säga om du kan ha mer nytta än risk för biverkningar av Simvastatin, trots att du är frisk i övrigt.
Om jag varit din läkare hade jag kanske kompletterat med en apo-kvot (ApoB/ApoA1) för en säkrare bedömning... Detta för att se om allt LDL innehåller mycket små elaka lättoxiderade LDL eller om det är stora snällare "fluffiga" LDL.
Tack för info.
Veckan före hade varit "tung" med mycket vispgrädde och jordgubbar kan det ha haft inverkan.
Annars äter jag vanlig mat men undviker kolhydrater, har nu efter testen dragit ned på vispgrädden och smöret en del, för att se om jag ätit för mycket av det goda.
Mår i övrigt helt förträffligt.
Det är möjligt att mycket vispgrädde dagarna innan ett prov kan tillfälligt driva upp LDL.
Tycker hursomhelst inte man skall överväga att sätta in Simvastatin efter ett ensamt prov, utan åtminstone kontrollera om det innan. Det är också vad som brukar rekommenderas. Gärna som sagt inklusive en apo-kvot.
Hur går det med vikten då?
Tack Doc.
Ska ha detta i åminnelse.
Vikten har gått ner från 93-94kg till ca 89kg. Men däremot har svångremmen blivit ca 3 cm längre. Mao viktnedgång ca 4-5 kg, men jag har inte vägt mej på ca 6mån innan detta med blodvärdena kom upp. Känner mej mera "fast i köttet" nu för tiden med denna diet. Är aldrig speciellt vrålhungrig och sugen på fika och annat mellanmål nu längre.
har läst eran atikel har höga kolestreolvärden ock minst 40 kg i övervikt i våran släkt struma äter levaxin coszzar för njuren furix-retard skall jag börja äta denna kost villken motion skall jag ha i så fall jag rör mig inte annash har typ -diabetes -2- hoppsas på ett bra svar
Rose-Marie,
utifrån vad du säger ser jag inga hinder att äta LCHF-kost. Är dina njurar så väldigt dåliga att du fått råd om minskart proteinintag får du ha det i åtanke bara. Blodtryck blodfetter och framförallt vikten blir oftast bättre i längden för överviktiga som börjar med LCHF-kost.
Hej!
Har börjat med lchf-kost för tre veckor sedan mest för min typ-2 diabetes vilket redan har börjat ge resultat! Men jag oroar mig lite för mina blodfettsvärden . Är ej tillräckligt insatt för att avgöra om jag ska slopa mina mediciner helt vad det gäller EZETROL 10mg, läste ju att det ingen nytta gör och det har det ej gjort på mig enl. tidigare undersökningar. Nu ville min läkare tillsätta LIPITOR igen vilken jag slutade med eftersom den ökade på min värk jag har av reumatism. Och den vägrar jag helt enkelt att ta!
F.ö. har jag blodtrycksmediciner vilket också höjdes vid mitt senaste besök
Blodtryck 155/95 Kvinna 60 år.
Tydligen förväntas det ligga på 140/80?
COZAAR COMP 10 MG
NORVASC 10 MG vilken ökades ifrån 5 MG
EMCONCOR 5 MG
Mina värden 08-06-27
ALAT-P 1.18
KOLESTEROL-FS 7.0
TG-FG 1.8
HDL-KOLESTEROL 1.3
GLUKOS-P 8.6
LDL-KOSTEROL 5.0
Mitt fastevärde gick direkt ner på 6.3 hoppas på ytterligare sänkning allteftersom min kropp ställer om sig på lchf-kosten!
Vore tacksam om du ville råda mig ang. mina frågor och bringa reda i min värld vad det gäller mina mediciner och värden.
F.ö. blev min läkare sur när jag sa att jag skulle testa lchf! Det är inget fel på mitt hjärta enl. undersökningar men jag har en viss genetisk faktor i släkten kanske.
Kan jag vänta mig att mina värden förbättras och våger jag fortsätta och äta lchf?
Tacksam för svar, känner mig lite orolig.
P.s Viktnedgång på tre veckor 2,8 kg! Har 10-12 kg övervikt vilket det gnälls om väldigt ifrån läkarhåll, är ingen godis ätare men förmodligen väldigt kolhydratkänslig.
Sophia,
att testa kolesterolet tre veckor efter start av LCHF är att be om en orolig doktor - de vet inte att LDL för många går upp lite första månaderna (troligen dock i form av snällare stora LDL-partiklar). Även LDL brukar snarast bli lägre/bättre i längden, särskilt om man går ner i vikt. Även HDL - goda kolesterolet - går upp. Jag tycker i sammanhanget inte dina kolesterolvärden är något att oroa sig för - ganska genomsnittliga hos en svensk 60-årig kvinna. Med all sannolikhet blir de bättre med tiden, kolla gärna om efter ett halvår eller ett år.
Vid typ 2 diabetes har LCHF den allra mest lovande effekten. Jättefint att ditt fastesocker redan blivit nästan helt normalt. Tror det vore utmärkt för dig att fortsätta.
Ang Ezetrol - det har ingen visad effekt mot hjärtsjukdom alls varför allt fler läkare tvekar att skriva ut det, själv gör jag det aldrig numera. Om du har nytta av Lipitor? Tveksamt då du inte har någon hjärtsjukdom. Mår du dåligt av den tror jag alls inte det är värt det.
Tack för ditt svar!
Nu var det så att när jag tog proverna var det efter tre dagar på LCHF! Blodtryck efter 5 dagar vid besök hos läkaren.
Men jag känner mig lugnad av ditt svar och efter att kollat runt lite på sidorna ang.LCHF så kör jag vidare på detta och struntar i Ezetrolen.
Måste fråga är det vanligt att man får ökad urinering vid LCHF? Tycker jag inte gör annat !
Ökad urinering? Inget jag brukar höra talas om. Jag kan tänka mig att man i vissa fall samlar på sig mindre vätska i kroppen vid övergång till lchf, kanske är det sådan du nu gör dig av med? Om så är det ju en övergående effekt.
Tack Doc!
Det är nog så plus att jag intar mycket vatten! F.Ö har aldrig varit så bra i magen som nu!! Ett stort Tack till dig och Annika Dahlqvist för er service här på nätet!
Doc,
Angående animaliska fetters och växtfetters så verkar du säga att det inte spelar någon roll om det är animalisk fett eller växtfett och dett finns mycket mättat fett i både animalisk föda och kokosnötter som bara finns naturligt i tropikerna. Oljorna från oliv, avocado, kokosnöt, och maj, soya, raps och olika nötter och från är 100% fett och oftast mest fleromättade och enkelomättande. Kokosnötten är mig veterligen den frukt (stenfrukt) som innehåller mest andel mättat fett på nästan 50% och har ett sött fruktkött och saft. En del andra hävdar att vi måste äta animalisk föda och en del till 100%, helst rå eller lättstekt, men att båda fungerar. En del andra säger att vi måste äta färsk frukt och grönt för att inte få sjörbjugg.
En del andra har uppfattningen att det går bra att äta både råa vegitarier och råa animalier i lagom portioner vid olika måltider som de naturliga frugivorerna och omnivorerna gör. Att människan inte skulle äta solmogna frukter och kokosnötter vid stranden i Tropikerna verkar mycket osannolikt enligt mig, människor har alltid mig veterligen ätit frukt på sommaren i vårt kalla tempererade klimat och stora delar av året i Sub Tropiska klimat zooner, samt året om i tropiska länder.
Detta naturliga frukt och solunderskott i den subtropiska och tempereade klimatzoonerna har ersatts med grillad och ibland rå animalsik föda i stora mängder, tack vare utvecklingen av vapen, verktyg, kläder, kanot och eld så började människan emmigrera norrut från Afrikavi och äta mycket mer grillat kött, fågel, fisk och det har människosläktet gjort i minst 790.000 år över eld och som morderna människor och 1.0 - 1.8 miljoner år tillbaka som förmänniskor enligt wikepedia. Jag frågar mig hur en art som Homo Eructus som är några miljoner år äldre än Homo Sapiens som sägs ha uppstått för 270.000 år sedan i Kenya i Tropiska Afrika kan dö ut och en ny art som Homo Sapiens kan uppstå som en mutation från Homo Erectus? Det har jag svårt att förstå?
Hur äter du i praktiken?
JM,
jag äter ungefär som jag föreslår här på sidan. Men visst slinker det ner en potatis eller brödskiva då och då. Jag tycker inte jag behöver vara så jättenoga då jag inte har diabetes eller någon övervikt att bli av med.
Angående fetter, precis som du säger tror jag inte det är så noga utan man kan äta lite av alla sorter.
Skörbjugg är svårt att få och lätt att bota så det tycker jag inte är något att oroa sig för. Jag har bara hört en person som åt extrem LCHF-kost lång tid och fick det, började blöda i tandkött etc. Det gick snabbt över med lite citrusfrukt. Broccoli eller paprika hade säkert fungerat minst lika bra.
Jag antar att Homo sapiens konkurrerade ut Homo erectus på samma sätt som de konkurrerade ut Neanderthalarna... det är tydligen rätt lätt att göra på bara några tusen år, kräver bara en mindre fördel i konkurrensen.
Hejsan!
Jag tror på detta som finns att läsa på denna sida men mina funderingar går till alla experter och politiker som tycker annorlunda. Många läkare hävdar bestämmt annorlunda men hur sjutton skall en vanlig människa förstå vad som är vad. Det hemska är att läkares ord står mot varandra. Att det är pengar med i bilden förstår alla tänkande människor men bevisen saknas. Jag har tagit mig en liten funderare och då måste det som sägs här vara närmast det rätta. För mer än tusentals år sedan så kom människan till denna jord och det var då givetvis på dom betingelserna som var miljön för henne. Alltså där ligger grunden till vår existens! Om detta är logisk tanke så kan logiken fortsätta med att gissa vad hon åt. Inte var det hamburgare i alla fall. Kanske inte ens kött för det var svårfångat. Naturen har funnits längre än människan! Att bara tänka på stenåldern är kanske inte rätt. Nu kan vi inte börja äta insekter och blad igen men i grova drag borde intelligensian kunna fundera ut något som är mera rätt än piller och floskler. Dessa forskare skulle sponsras av oss mot prestationsresultat. Äh, det kanske är bättre att grubbla på planeten Mars och göra som vår stat gör att lägga ner millioner och åter millioner på en fantasi med status. Hoppas att vissa bokar plats dit för här har dom inte lyckats.
Alltså tanken om det rätta bör någon med kunskap göra men vi kan inte vänta på resultat så snart så vi får börja så smått och istället för vårdcentraler bilda sundhetscentraler.
David,
självklart är det inte lätt att veta vad man skall tro när läkare och andra säger olika.
Det som står på denna sida är vad jag kommit fram till efter en hel del läsande av studier, och funderande på saken. Själv tycker jag det hänger ihop på ett rätt logiskt sett, även om man tänker evolutionärt som du är inne på!
Doc,
Du skriver att "Fettet man äter transporteras först till levern, där det packas in i stora förpackningar vid namn VLDL. Dessa släpps ut i blodet och binds periodvis till celler i kroppen som behöver tillskott av fett (för energi, eller som byggmaterial)."
Men är det så? Är det inte så att VLDL transporterar endogena produkter, medan kylomikroner transporterar exogena produkter (dvs lipider från kosten). D v s förklaringen måste vara att äter man lite kolhydrater eller lite kalorier så kommer levern inte att producera speciellt mycket VLDL.
MJ,
jo, jag har som sagt förenklat det hela en aning där. Jag försökte låta bli att blanda in ytterligare en partikel. Kylomikroner heter de partiklar som transporterar fettet från upptaget i tarmen till levern. På vägen tas en del (eller en större del) upp av andra celler som behöver fett. Resten hamnar i levern (inklusive ev kolesterol), och kan packas in i VLDL. Som jag förstår det kan alltså VLDL innehålla såväl endogena som överskott av exogena fetter.
Så hade jag också förstått det men när man läser det ovanstående så kan man inte förstå det på annat sätt än att ökad konsumtion av fett leder till fler VLDL-partiklar, d v s man får också fler små täta LDL-partiklar. Följaktligen så borde risken för hjärt- kärlsjukdomar öka med ökad fettkonsumtion. Alltså framstår det som helt ologiskt att äta LCHF. Nu är det ju inte så men texten ovan bör ju skrämma eller åtminstone förvirra en och annan observant läsare.
ApoB är väl bl a ett slags indirekt mått på hur mycket VLDL som levern tillverkar. ApoB är väl inte heller något annat än en riskmarkör, för det finns väl de som råkar ut för en infarkt som inte har förhöjda värden och vice versa?
Sen kan man ju fråga sig om det finns någon logik i att lipoproteinen, eller kolesterolet, skulle orsaka hjärt- kärlsjukdomar.
MJ,
jag får se över vad jag skrivit. Jag menar dock (och jag tror det står så) att mer fett ger visserligen lite mer VLDL och LDL men ett mycket litet antal av dessa blir små täta LDL då de hinner tas upp innan dess.
Det är med hjälp av kolhydrater, resulterande stora mängder insulin och därmed ökad kroppsegen kolesterolsyntes som cellernas upptag av LDL minskar varvid ett större antal av dem når stadiet små, täta LDL.
ApoB är såklart också bara en riskmarkör.
Jag tror inte lipoproteiner eller kolesterol i normala fall orsakar hjärtsjukdom, utan att det är den metabola störningen av omsättningen av dem, enligt ovanstående, som kan öka risken.
Var vänlig och kommentera den här studien, Doktorn:
http://www.ajcn.org/cgi/content/abstract/88/1/203
Full texten här, antar jag:
http://www.diva-portal.org/diva/getDocument?urn_nbn_se_uu_diva-8312-1...
Jag blev lite förskräckt. Har vi alla orätt, efter allt?
MVH
Perenna från Finland
Den avhandlingen är jag tveksam till om den säger något vettigt alls. För att dra sina slutsatser förutsätter de att nästan allt mättat fett i blodet kommer från mättat fett i kosten. De erkänner dock att detta inte är helt sant:
sid 48: "Also, there is some endogenous production of 16:0 from
carbohydrate but this contribution is small from a Western high fat diet" (8).
Faktum är att ett stort intag av kolhydrater (särskilt socker) som inte genast förbränns leder till en kraftig nybildning av fett för lagring - i form av mättat fett! (den enda sorts fett som kroppen kan nybilda) Deras enda referens att detta inte skulle spela någon större roll är en lärobok från -03 som tydligen inte tar hänsyn till nyare fynd.
En relativt ny studie visade till exempel att man kan få MER mättat fett i blodet genom att ersätta fett och mättat fett i kosten med mer kolhydrater!
Med andra ord går det inte från den studie du tar upp att säga om riskökningen de ser beror på mättat fett från kosten, eller kolhydrater/socker i kosten som kroppen själv bildat mättat fett av!
En enorm svaghet i avhandlingen, om man vill kunna dra några säkra slutsatser av den överhuvudtaget.
Doc, jag var på en fest igår och berättade lite om vad jag åt. Jag fick då veta att mättat fett är farligt och det refererades till en studie med finländare, japaner och ett annat folkslag (kanske greker?). Är det the seven country studies som man referar till eller en annan studie? Har du någon aning om vilken studie de menar?
Om det är Seven Countries study de pratar om så är det en studie gjord på 70-talet som inte håller modern kvalitet. Utöver det handlar det om epidemiologi dvs den visar (även om man vill tro på resultatet) inte några orsakssamband.
Läs här hur den sågades i Läkartidningen nyligen:
Fettintag och kardiovaskulär hälsa – är vi helt felinformerade?
Tack så mycket, Doc, för inlägget 13:10! Du sa exakt detsamma som nån sa på en finsk LCHF-forum.
Tack så mycket för länken!
Om Apo-testet mäter kvoten mellan *antalet* LDL- och HDL-partiklar, i vilken enhet är då LDL/HDL-kvoten som man normalt får ut på blodprov?
LDL- och HDL-kolesterol mäts i mmol/l, ett mängdmått.
Själva kvoten blir förstås utan enhet, i båda fallen...
Mängd per volym = koncentration.
Koncentration/koncentration = 1 (ingen enhet).
Dock är ju volym konstant, vilket betyder att högre koncentration är samma sak som högre mängd för en enskild individ. Men att person A har högre LDL än person B betyder bara att koncentrationen är högre. Annars vore det missvisande om olika stora individer jämfördes.
Ok mängd per volym, jag uttryckte mig slarvigt.
Hrm. Så vad är skillnaden på LDL/HDL-kvoten och Apo-kvoten?
LDL/HDL = kvoten mellan koncentrationerna av LDL resp HDL i blodet, alltså i mängd kolesterol.
Apokvoten = mellan antalet LDL resp HDL-partiklar
Dvs stora fluffiga snälla LDL-partiklar ger ordentlig höjning av LDL och LDL/HDL-kvoten, men mindre påverkan på apokvoten.
Små elaka LDL ger mindre påverkan på LDL/HDL och relativt sett större påverkan på apokvoten.
Med andra ord bör det göra apokvoten till ett bättre riskmått, vilket är precis vad man sett i studier.